-
Përktheu:
Vita Abrashi-Kajtazi
- 27 nëntor 2024 23:35
- Shpërndaje në:
Një studim që është bërë së fundmi në minj sugjeron se një lloj spërkatësi për hundë, i cili ka për target një enzimë të veçantë, S-acyltransferase, mund të ngadalësojë përparimin e sëmundjes së Alzheimerit.
Kjo enzimë është lidhur me rezistencën ndaj insulinës në tru, një faktor i rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes së Alzheimerit.
Studimi, i udhëhequr nga Francesca Natale nga Universiteti Katolik i Milanos, zbuloi se nivele të larta të S-acyltransferase kontribuojnë në rënien e funksionit të aftësive njohëse në tru dhe grumbullimin e proteinave të dëmshme (beta-amiloid dhe tau), ka shkruar ScienceAlert.
Në këtë studim, ekipi hulumtues tregoi se me frenimin e kësaj enzime, si nëpërmjet ndërhyrjeve gjenetike, ashtu edhe me anë të spërkatësit për hundë që përmban agjentin 2-bromopalmitate, simptomat e Alzheimerit në minj u zvogëluan.
Po ashtu, trajtimet ngadalësuan edhe neurodegjenerimin si dhe shpejtuan jetëgjatësinë e minjve. Megjithatë, përbërësi aktiv i spërkatësit të hundës, 2-bromopalmitate, nuk është i përshtatshëm për provat në njerëz për shkak të shqetësimeve për sigurinë.
Studiuesit kanë deklaruar se po shpresojnë se do të mund ta zhvillojnë një lloj përbërësi alternativ, më të sigurt.
“Në këtë studim, ne treguam se në fazat e hershme të sëmundjes së Alzheimerit, ndryshimet molekulare që ngjasojnë me një skenar të rezistencës ndaj insulinës në tru shkaktojnë rritje të nivelit të enzimës S-acyltransferase”, ka thënë neuroshkencëtari Salvatore Fusco.
Këto enzima ndihmojnë në ndryshimin e funksionit të aftësive njohëse dhe në grumbullimin e proteinave jo normale.
Një nga sfidat e mëdha në kërkimin mbi Alzheimerin ka qenë se përkundër përhapjes së grumbujve të proteinave beta-amiloid në trurin e pacientëve, këto grumbullime nuk duken të shkaktojnë drejtpërdrejt dëmtime në qelizat e trurit.
“Asnjë ndërhyrje terapeutike që synon [S-acyltransferase] nuk është provuar deri tani në sëmundjen e Alzheimerit. Kështu, gjetjet tona janë shtresë në kuptimin e fiziopatologjisë së AD dhe identifikojnë mundësitë e mundshme terapeutike”, ka thënë Natale.
Ky studim përputhet me të tjera studime që janë bërë së fundmi, të cilat sugjerojnë se grumbujt problematikë të proteinave beta-amiloid mund të jenë të përfshira, e dhe ndoshta jo, në dëmtimin e indeve të trurit, varësisht nga molekulat e tjera që janë të pranishme.
Studiuesit kanë deklaruar se studimet e mëtejshme janë të nevojshme për të përcaktuar nëse kjo mund të çojë në mundësi trajtimi për njerëzit.
“Qasje të reja, të mundshme për t’u përkthyer në trajtime njerëzore, do të testohen, përfshirë ‘copëzat’ gjenetike ose proteina të krijuara që do mund të ndërhyjnë në aktivitetin e enzimës [S-acyltransferase]”, ka thënë neuroshkencëtari Claudio Grassi.
